Se define a la pancreatitis crónica como la destrucción permanente de la glándula en un nivel histológico y falla del órgano a nivel fisiológico. La inflamación crónica de la glándula conlleva la destrucción de las células acinares y de los islotes, lo que se traduce en dolor abdominal crónico, pérdida de peso, esteatorrea y diabetes. Las causas varían pero la más común es el consumo de alcohol (70 a 90%), otras son: tropical, hereditaria e idiopática. La historia natural está caracterizada por pérdida de peso y dolor intermitente-constante progresivos.
La mortalidad puede llegar hasta el 50% en quienes tienen más de 20 años de diagnóstico, asociado a consumo de alcohol generalmente. Del 3 al 4 % de los pacientes con pancreatitis crónica desarrollarán carcinoma.
Dentro de las células acinares, centro de producción de enzimas líticas pancreáticas, existen diversos mecanismos para proteger al tejido pancreático de la acción de estas enzimas, como la inactivación de las mismas, el transporte-almacenamiento ribosomal, el pH, etc. Existen células (PSC) productoras de colágeno que generan fibrosis en sus respectivos órganos. En el páncreas, con el consumo de alcohol, no solo los mecanismos primeros se alteran, también estas células aumentan su actividad, promoviendo la fibrosis del órgano.
El alcohol estimula a las PSC para producir fibrosis del tejido por acción del acetaldehído, metabolito del alcohol. En el páncreas la litostatina previene la precipitación de Calcio y formación de litos, que se ve alterada en ciertos casos solamente (no en todos los consumidores de alcohol) es otro factor importante ya que forma cálculos pancreáticos. La obstrucción y la hipertensión ductal resultante se asocian a pérdida de tejido.
Se encuentran asociadas diversas mutaciones genéticas como la de PRSS 1 que está encargada de evitar la auto digestión con la producción de tripsinógeno catiónico), SPINK 1 que inhibe la actividad tripsinogénica en 20% de los casos, CFTR regulador de la conducción transmembranal de cloro y bicarbonato, etc.
¿Con qué frecuencia se presenta en sus hospitales esta patología?
¿Con qué recursos cuenta usted para realizar el tratamiento?
¿Qué tipo de tratamiento propone?
*Behrman S, Fowler E. PATOPHYSIOLOGY OF CHRONIC PANCREATITIS.Surg Clin N Am 2007(87): 1309–1324
Dr. Juan Carlos Rodríguez Estrada R1CG
Dr. Juan Arturo Castellanos Hernández
No hay comentarios:
Publicar un comentario